14765,59%0,37
43,12% 0,22
50,28% 0,13
6206,32% 0,20
10070,24% 0,00
Osaka Metropolitan Üniversitesi’nden yüksek lisans öğrencisi Tatsushi Oura ve Dr. Hiroyuki Tatekawa liderliğindeki ekip, lecanemab tedavisi alan Alzheimer hastalarının glimfatik sisteminde tedavi öncesi ve sonrası anlamlı bir iyileşme saptamadı. Bulgular, hastalık belirtileri ortaya çıktığında sinir hücreleri ile glimfatik sistemin zaten ileri düzeyde hasar görmüş olduğunu gösteriyor.
Araştırma, Alzheimer’ın tek bir biyolojik mekanizmadan değil, birbirine bağlı çok sayıda etkenden kaynaklandığını vurguluyor. Bu nedenle yalnızca amiloid plaklarını hedefleyen tedavilerin, kaybedilmiş bazı işlevleri geri getirmekte yetersiz kalabileceği belirtiliyor.
Sağlıklı bireylerde glimfatik sistem, beyin omurilik sıvısını damar çevresindeki boşluklardan beyin dokusuna taşır ve bu sıvı metabolik atıkları özellikle amiloid-β (Aβ) proteinini uzaklaştırmaya yardımcı olur.
Alzheimer hastalarında Aβ birikimi damarların sertleşmesine neden olur, sıvı akışını azaltır ve atık temizliğini bozar. Bu süreç, hastalık belirtilerine yol açan zincirleme biyolojik hasarı tetikler.
Araştırmacılar, hastalarda lekanemab tedavisi öncesi ve üç ay sonrası DTI-ALPS ölçümlerini karşılaştırdı ve anlamlı bir değişiklik bulamadı.
Çalışmanın sonuçları, anti-amiloid ilaçların plak birikimini azaltarak ilerlemeyi yavaşlatabileceğini, ancak ilerlemiş nöronal hasar nedeniyle kaybolmuş işlevleri geri getirmenin zor olduğunu ortaya koyuyor.
Oura “Aβ düzeyi lekanemab ile azalsa bile, glimfatik sistemdeki bozulma kısa vadede toparlanmayabilir.” dedi.
Araştırma ekibi, yaş, hastalığın evresi ve beyaz cevherdeki lezyonların şiddesi gibi etkenlerin gelecekte daha ayrıntılı incelenmesi gerektiğini belirtti. (İLKHA)
